银屑病是一种常见的慢性自身免疫性皮肤病，其主要特征是皮肤表面出现银白色斑块和鳞屑。该疾病的发病机理仍未完全清楚，但目前已经有些许进展。
首先，人类白细胞抗原系统（human leukocyte antigen system，HLA系统）与银屑病的发病密切相关。研究发现，银屑病患者HLA-C*06:02基因频率较高，因此有理由认为银屑病起源于免疫系统对“自己”的错误识别。当外源物质如病毒、细菌等侵入人体后，机体的T淋巴细胞会与这些物质识别并特异地产生抗体，从而攻击外源物质并清除不良影响。然而，当机体将自身细胞与外源物质混淆时，会导致自身免疫反应。银屑病即是一种T细胞介导的自身免疫性疾病，其导致的自身免疫反应最终导致了大量的T淋巴细胞和白细胞的大批聚集。
其次，银屑病与表皮细胞分化异常有关。正常情况下，表皮细胞经历不同的分化过程，并最终成为正常的角质细胞。但在银屑病患者中，表皮细胞的增殖、分化以及死亡速率都得到了调节。快速分裂增殖，而死亡则远远慢于分裂的速度。这引发了一系列表皮细胞产生量增加以及皮肤伸展过度的异常情况。在此同时，表皮细胞自身也会引起越来越多的免疫细胞，如单核细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等的聚集。这些自身免疫细胞再次会攻击表皮细胞，从而进一步诱发银屑病的发生。
总之，银屑病的发病机理至今尚未完全明确。然而，人们已经发现了相关的证据，包括HLA系统、免疫系统和表皮细胞分化异常，这对于揭示该疾病的病因有很大的帮助。结合相应的遗传和环境因素，这些证据可以提供更深入的了解，并为临床诊断和治疗银屑病提供有益的知识支持。
